发病机制
目前糖尿病腹泻的发病机制尚未完全明了,可能有如下几种:
(1)糖尿病自主神经病变:
①使胆囊神经受累,胆囊运动迟缓,影响胆汁规律性排泄,从而导致胆汁性腹泻;
②导致肠道动力下降,肠蠕动缓慢,食物通过小肠时间延长,肠腔内细菌过度生长,致微胶粒形成不良,出现脂肪泻;
③导致肠神经反射受损,影响胰腺外分泌功能,引起脂肪吸收不良,导致胰源性腹泻;
④导致支配直肠肛门括约肌的交感、迷走神经张力失衡而致肛门括约肌张力减退,导致大便失禁、大便次数增加。5.胃动素常显著升高,使胃肠蠕动增快,导致腹泻。
(2)胃肠激素异常 :
高血糖使抑制胃肠动力激素如生长抑素血管活性肠肽分泌减少,而促胃肠动力激素如CCK、胃动素水平升高,故易发生腹泻。
(3)糖尿病患者常伴有免疫下降和慢性炎性反应,如T细胞亚群比例失调,白细胞介素_6等细胞因子水平升高等,从而导致肠道菌群的改变。而肠道菌群失调在胰岛素抵抗和肥胖的发生、发展中亦具有重要作用。
临床特点
①糖尿病性腹泻平均发生在确诊糖尿病后8年,但也有少数患者腹泻的发生在确诊糖尿病前2年。少数患者甚至以慢性腹泻为首发症状;
②主要表现为大便不成形、糊状便、水样便或脂肪泻,有时腹泻与便秘交替出现,也可表现为顽固性水样泻,以夜间及清晨多见;
③实验室检查:大便常规检查及细菌培养均为阴性;结肠镜检查多见肠黏膜正常或肠黏膜充血水肿;消化道钡餐显示小肠形态正常,钡剂通过时间加快或延长;
④急性腹泻若未及时补充液体常引起脱水,机体处于应激状态,严重时可引起高血糖高渗状态或酮症酸中毒。
诊断依据
①临床特点所述明显的腹泻症状,大便检验无异常发现,药物治疗效果不佳;②糖尿病病史较长,常合并有周围神经病变;
③控制血糖可以缓解腹泻症状;
④临床排除其他可能引起腹泻的疾病。
鉴别诊断
①使用二甲双胍、α葡萄糖苷酶抑制剂、GLP-1受体激动剂等降糖药时可出现腹泻、腹痛、恶心等胃肠道症状,减量或停药可缓解;
②病原菌感染引起的胃肠炎、炎症性肠病、肠道肿瘤等器质性疾病常在大便常规、大便潜血、血常规、炎症指标、胃肠镜等相关检查检验中有阳性结果;
③功能性胃肠病患者具有神经质、情绪化等人格特征,常伴如呼吸困难、心慌、慢性头痛、肌痛等胃肠道外症状。
治疗
- 积极控制糖尿病
急性腹泻期应首选胰岛素,使血糖快速稳定在正常范围内。随着血糖逐渐恢复正常,腹泻情况可随之减轻乃至停止。密切监测血糖,积极补充能量、纠正脱水及电解质紊乱,严防糖尿病急性并发症的发生。
- 控制饮食
低糖、低脂、优质蛋白、高纤维素饮食,少量多餐,选择易消化,无刺激性的软食或半流食。
- 改善自主神经功能
改善自主神经功能对治疗糖尿病性腹泻具有重要意义,如使用营养神经的药物如维生素B1 100 mg、维生素B12 500 mg,1次/d,肌内注射,2周为1个疗程。
- 胃肠动力药物及其他促进消化功能药物
胃肠动力药物如西沙比利、多潘立酮、甲氧氯普胺等促进胃肠蠕动,以减少近端小肠细菌过度生长;消胆胺等改善胆汁酸代谢,减轻脂肪泻;补充胰酶制剂如多酶片或胰酶片等以促进代谢吸收。
- 生长抑素类药物
奥曲肽等生长抑素类药物能抑制胃动素分泌,增强胃肠道吸收功能,有效减少腹泻的次数及量。开始剂量为50 mg皮下注射,每日2次,3 d后改为75 mg皮下注射,每日2次。
- 微生态制剂
培菲康、金双歧、乳酸菌素片等通过改善肠道微生态,增强肠道局部免疫力,增强肠道吸收功能,有助于缓解腹泻的症状。
- 止泻药
易蒙停、思密达等止泻药疗效欠佳,可待因等可作用于呕吐中枢,对部分患者有效。可乐定可以直接兴奋肠黏膜上皮细胞的α2肾上腺素能受体,具有调节胃肠运动功能及直肠、肛门内外括约肌的功能,促进肠道对钠、氯的吸收,从而起到止泻的作用,但应注意监测血压,严防低血压发生。
- 抗菌药物酌情使用
黄连素、甲硝唑、头孢三代或喹诺酮类药物,以减轻近端小肠的细菌过度生长的情况,改善腹泻症状。
- 抗胆碱能药物
山茛菪碱、复方苯乙哌啶等药通过拮抗肠道乙酰胆碱受体,对部分患者有减少大便次数、改善临床症状的作用。
10.中医中药治疗
可以服用一些健脾、补气、利湿、止泻类中药或按揉天枢、中脘、足三里等穴位治疗。