溃疡
溃疡是皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有瘢痕，可由感染、外伤、结节或肿瘤的破溃等所致，其大小、形态、深浅、发展过程等也不一致。常合并慢性感染，可能经久不愈。如胃溃疡、十二指肠溃疡、小腿慢性溃疡等。
症状体征
本病的临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下一些特点:
①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。
②发作呈周期性，与缓解期互相交替。期长短不一，短的只是几周或几月，长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发作，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。
③发作时上腹痛呈节律性。
一、症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。大约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后1-3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要坚持至午餐才缓解。食后2-4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常痛醒。GU也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2-1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如DU多见。部分病例无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸等症状，多见于GU病例。随着病情发展，可因发病症的出现而发生症状改变。溃疡痛是一种内脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧烈迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突发眩晕者说明可能并发出血。
二、体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
溃疡病因
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。本病确诊后一般采取综合性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于:①缓解临床症状;②促进溃疡愈合;③防止溃疡复发;④减少并发症。但现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。
溃疡一般是由外伤、微生物感染、肿瘤、循环障碍和神经功能障碍、免疫功能异常或先天皮肤缺损等引起的局限性皮肤组织缺损。外伤性溃疡往往是由物理和化学因素直接作用于组织引起。微生物感染性疾病多由细菌、真菌、螺旋体、病毒等引起组织破坏。结节或肿瘤破溃。免疫异常引起的血管炎性溃疡系因动脉或小动脉炎使组织发生坏死而形成。循环或神经功能障碍属营养障碍引起组织坏死，如静脉曲张、麻风溃疡等。
(一)细菌性疾病
貌疖肿、痈、蜂窝织炎、汗腺炎、皮肤结核、赚疮、皮肤炭疽、鼻疽、皮肤白喉、坏死性痤疮、下瘠型脓皮病、麻风、热带溃疡、分枝杆菌性溃疡、游泳池肉芽肿、口腔结核性溃疡。
(二)真菌性疾病
抱子丝菌病、皮肤隐球菌病、组织胞浆菌病、球抱子菌病、曲菌病、足菌肿、放线菌病、奴卡菌病、黄癣、脓癣、皮肤毛霉菌病。
(三)病毒性疾病
手足口病、口蹄疫。
(四)寄生虫病
皮肤阿米巴病、皮肤蝇蛆病。
(五)性传播疾病
生殖器疮疹、梅毒、软下疮肤股沟肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿病。
(六)变应性皮肤病
固定性药疹。
(七)血管炎及血管性疾病
结节性多动脉炎、变应性血管炎、血栓闭塞性脉管炎、丘疹坏死性结核疹、硬红斑、坏疽性
脓皮病、致死性中线肉芽肿、wegener肉芽肿、闭塞性动脉硬化症、淤滞性皮炎、雷诺症。
(八)物理性疾病
射线皮炎、冻疮、褥疮。
(九)职业性皮肤病
铬、镍、钠、锌、钴、盐酸、硫酸、氢氟酸、氢氧化钠、碳酸钠均可引起皮肤溃疡。
(十)自身免疫疾病
白塞病。
(十一)肿瘤
湿疹样癌万房外湿疹样癌、基底细胞癌。鳞癌、恶性黑色素瘤、皮脂腺癌、章样肉芽肿、恶性组织细胞增生症上kaposi肉瘤、毛鞘癌、纤维肉瘤、增殖性红斑、疣状癌、多发性浆细胞瘤。
(十二)其他
连续性肢端皮炎、结节性脂肪坏死、脂肪肉芽肿、足穿通性溃疡、阿弗他口腔炎、坏疽性龟头炎、急性女阴溃疡。
病理生理
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。
(一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%-20%的人可发生消化性溃疡。
(二)根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡;用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈;应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4-6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50%-70%。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。
(三)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜德国防御/修复机制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡;CagA蛋白。
